Así es cómo afecta el azúcar a la microbiota provocando trastornos metabólicos e inmunes

• Así es cómo afecta el azúcar a la microbiota provocando trastornos metabólicos e inmunes

Según la evidencia de la que disponemos en la actualidad, hasta un 70% de nuestro sistema inmune reside en el intestino. Allí, sus células interactúan con la compleja comunidad que nos habita: un montón de microorganismos diferentes que en conjunto se denominan microbiota intestinal y que cumple funciones muy importantes para el correcto funcionamiento de nuestro cuerpo.

Teniendo esto en cuenta, no es de extrañar que la salud de la microbiota sea fundamental para nuestro bienestar y, más específicamente, para el de nuestro sistema inmune. En esta línea, un nuevo estudio llevado a cabo sobre ratones ha encontrado que el azúcar presente en nuestra dieta daña gravemente nuestro microbioma y, en consecuencia, también nuestro sistema inmune.

Desequilibrios bacterianos

Tal y como explican los autores de este trabajo en el artículo publicado al respecto en la revista científica Cell, este fenómeno se relaciona directamente con la competencia que existe entre las distintas especies que forman parte de la microbiota. Normalmente, esta competencia lleva a un complejo equilibrio que resulta beneficioso para nosotros. Sin embargo, parece ser que la ingesta excesiva de azúcar impulsa el crecimiento de determinadas especies (notablemente, Faecalibaculum rodentium en los ratones) que eliminan a las bacterias filamentosas segmentadas, que podríamos considerar bacterias 'buenas' (de nuevo, en ratones).

A su vez, este desequilibrio (llamado disbiosis) lleva a una reducción en un tipo específico de célula inmune llamado linfocito Th17, que en el caso de los ratones les protege frente a enfermedades tales como la obesidad inducida por una dieta alta en grasas.

Esto sucede porque las dosis altas de azúcar dañan el revestimiento interno del intestino, desencadenando inflamación que inhibe el crecimiento de las bacterias filamentosas segmentadas y permite que sean desplazadas por otras especies como F. rodentium. 

Un experimento en ratones

Para llegar a estas conclusiones, los autores del trabajo tomaron ratones macho de cinco semanas de edad y colonizaron a parte de ellos con bacterias filamentosas segmentadas. Posteriormente, se les alimentó con una dieta rica en grasas y azúcares, a semejanza de la dieta occidental.

Tras sólo 4 semanas, las bacterias filamentosas segmentadas de los ratones habían sido sustituidas por F. rodentium, los linfocitos Th7 habían disminuido con mucho su población y los ratones habían ganado peso y desarrollado intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.

Alterando alguno de estos factores, no obstante, los resultados variaban sustancialmente.  Por ejemplo, los ratones que habían sido colonizados con bacterias filamentosas segmentadas pero recibieron una dieta que sólo era rica en grasas (no en azúcar), retuvieron las células Th17; y si en cambio se les alimentaba con la dieta occidental pero no se les colonizaba con bacterias filamentosas segmentadas, ganaban peso y desarrollaban diabetes. 

Preguntas aún por responder

La principal novedad que presenta este trabajo es que ilumina un mecanismo que conecta directamente la ingesta de azúcar con efectos sobre el sistema inmune. Sin embargo, aún quedan algunas incógnitas por responder.

Por ejemplo, las células filamentosas segmentadas no se encuentran de manera natural en el tracto digestivo humano, por lo que la replicabilidad de estos resultados en seres humanos es una de ellas. 

Además, la investigación no tiene en cuenta otros factores que podrían influir decisivamente en el resultado final, tales como el papel de la actividad y el ejercicio físicos.

Con todo, sí que hay razones para pensar que el azúcar puede tener un efecto similar en la microbiota humana: muchos estudios previos han mostrado que los adultos con síndrome metabólico muestran una carencia de bacterias que inducen la aparición de células Th17, en favor de otras cepas.

Por ejemplo, las células filamentosas segmentadas no se encuentran de manera natural en el tracto digestivo humano, por lo que la replicabilidad de estos resultados en seres humanos es una de ellas. 

Además, la investigación no tiene en cuenta otros factores que podrían influir decisivamente en el resultado final, tales como el papel de la actividad y el ejercicio físicos.

Con todo, sí que hay razones para pensar que el azúcar puede tener un efecto similar en la microbiota humana: muchos estudios previos han mostrado que los adultos con síndrome metabólico muestran una carencia de bacterias que inducen la aparición de células Th17, en favor de otras cepas.

Ivanov. Microbiota imbalance induced by dietary sugar disrupts inmune-mediated protection from metabolic syndrome. Cell (2022).